과학자들은 알츠하이머병 진행 메커니즘을 밝히기 위해 오랫동안 고심해 왔다.
마침내 결정적인 단서를 찾은 듯합니다.
독일 하이델베르크 대학의 연구팀이 최근 뇌세포 사멸을 촉발하는 숨겨진 "스위치"를 발견했는데, 이는 인지 기능 저하에 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌습니다.
이번 연구는 또한 해당 과정을 차단할 수 있는 새로운 실험 약물을 소개하며, 향후 더욱 효과적인 치료법 개발 가능성을 열어주었습니다.
65세 이상 인구 700만 명 이상이 퇴행성 질환과 싸우고 있으며 , 2050년까지 그 수가 거의 두 배로 증가할 것으로 예상되는 가운데, 뇌에 축적되는 독성 단백질을 표적으로 하는 새로운 치료법이 끊임없이 연구되고 있습니다.
독일 하이델베르크 대학교와 중국 산둥 대학교의 연구진은 알츠하이머병 쥐 모델을 사용하여 이전에 연구된 두 단백질, 즉 NMDA 수용체와 TRPM4 이온 채널이 관련된 뇌의 분자 과정을 조사했습니다.
둘 다 필수적인 구성 요소입니다.
NMDA 수용체는 인지 기능을 유지하는 데 도움을 주고, TRPM4는 면역 세포 기능에 영향을 미치는 막 단백질이며 신경퇴행성 질환과 관련이 있습니다.
TRPM4가 뉴런이 연결되고 소통하는 시냅스 외부의 수용체와 상호작용하면 연구자들이 "사망 복합체"라고 부르는 독성 상호작용이 발생하여 신경 세포를 손상시키고 죽입니다.
연구 결과, 이 신경독성 물질 조합은 건강한 쥐에 비해 알츠하이머병에 걸린 쥐에서 훨씬 높은 수준으로 나타났습니다.
같은 연구팀은 앞서 신경세포 사멸을 막는 신경 보호제인 새로운 의약 화합물 FP802를 발견한 바 있다.
연구진은 이 약물을 사용하여 두 단백질 간의 상호작용을 차단하고 치명적인 복합체를 성공적으로 분해함으로써 퇴행성 질환의 진행 속도를 늦췄습니다.
간과되었던 펩타이드가 생각보다 더 해로울 수 있으며, '알츠하이머 연구의 판도를 바꿀 수도 있다'
FP802의 영향은 거기서 끝나지 않았습니다.
연구팀은 해당 화합물이 시냅스 손실 및 미토콘드리아 손상을 포함하여 알츠하이머병에서 나타나는 전형적인 세포 변화를 제한하거나 완전히 예방한다는 점에 주목했습니다.
학습 및 기억과 같이 흔히 영향을 받는 인지 능력은 대체로 온전하게 유지되었으며, 특징적인 아밀로이드 베타 침착물은
현저히 감소했습니다.
연구진에 따르면, 이 치료법은 기존 치료법과는 상당히 다르다.
하이델베르크 대학의 힐마르 바딩 박사는 성명에서 "뇌에서 아밀로이드가 생성되거나 제거되는 것을 목표로 하는 대신, 신경 세포의 죽음을 유발하고 아밀로이드 침착물 형성을 촉진할 수 있는 하위 세포 메커니즘을 차단하고 있다"고 밝혔습니다 .
연구팀은 NMDAR/TRPM4 상호작용이 루게릭병(ALS)과 같은 신경퇴행성 질환에도 관여하기 때문에 이 치료법이 루게릭병 에도 사용될 수 있기를 기대하고 있습니다.
이 새로운 치료법은 유망해 보이지만, 바딩에 따르면 "인간에게 적용 가능성을 실현하기 위해서는 포괄적인 약리학적
개발, 독성학적 실험 및 임상 연구가 필요하기 때문에 실제 사용까지는 아직 시간이 걸릴 것"이라고 합니다.