6월은 알츠하이머병과 뇌 인식의 달입니다.
이를 기념하기 위해 Medical News Today는 여러 치매 전문가에게 연락하여 최근 연구 중 가장 흥미롭다고 생각하는 연구를 물었습니다.
세계보건기구(WHO)에 따르면,
WHO는 2030년까지 전 세계적으로 치매 환자가 8,200만 명에 이를 것으로 추산하고 있으며, 2050년에는 그 수가 1억 5,200만 명에 달할 것으로 예상합니다.
현재로서는 치매를 완치할 수 있는
치료법이 없습니다.
치매 연구는 치매의 작동 원리, 발병 원인, 그리고 치료 방법을 이해하는 데 중점을 둡니다.
더 중요한 것은 치매 환자의 삶을 어떻게 개선할 수 있는지에도 초점을 맞추고 있다는 것입니다.
단백질 오접힘 접근
영국 서식스 대학교의 50개 이상의 신경과학 연구 그룹으로 구성된 서식스 신경과학 연구소 의 소장인 루이스 세르펠 교수는 많은 유형의 치매의 중심에는 단백질 오접힘이 있으며, 이것이 질병 진행에 중요한 역할을 한다는 것은 분명합니다.
라고 설명했습니다.
단백질 오접힘은 타우 단백질처럼 정상적으로 기능하는 단백질이 형태를 바꾸고 응집되어 뇌 조직에 침착되는 긴 필라멘트를 형성할 때 발생합니다.
알츠하이머병과 픽병을 포함한 여러 유형의
치매는 타우 단백질의 오접힘과 관련이 있습니다.
알츠하이머병에서는 이러한 구조를 신경섬유엉킴(neurofibrillary tangle)이라고 합니다.
생화학 교수인 세르펠은
타우 단백질의 오접힘은 타우와 관련된 다양한 질병 때문에 중요한 치료 표적이라고 말했습니다.
단백질의 오접힘 및 응집을 이해하고 이를 극복하는 핵심은 오접힘 현상을 모방하는 적절한 모델 시스템을 찾는 것입니다.
과학자들은 이 모델을 사용하여 가설과 제약학적 접근법을 검증할
수 있습니다.
제약 회사 TauRx 와 협력하여 Serpell 교수 연구실에서 작업했습니다
.
이 모델을 사용하면 과학자들은 오접힘을 되돌리는 방법을 더 쉽게 연구할 수 있습니다.
세르펠 교수는 다음과 같이 덧붙였습니다.
타우 응집을 막을 수 있는 소분자와 항체가 개발되고 있습니다.
그중 하나가 '타우 응집 억제제'로 알려져 있는데, TauRx에서 개발하여
단독 요법으로 임상 3상에 진입하여 질병 조절 치료제로서의 가능성을 제시하고 있습니다.
물질적 시민권
켈린 리 박사는 영국 사우샘프턴 대학교의 공인 심리학자이자
노화 및 치매 연구원입니다.
그녀는 요양원의 위험 관리 에 초점을 맞춘 새로운 혁신적 교육의 초점으로 일상 생활용품을 활용합니다.
물질 시민권 프레임워크 프로젝트라 불리는 이 교육의 목적은 일상
생활에서 물건의 중요성에 대해 직원들을 교육하고, 치료 평가 및 치료 계획에 물건을 포함하는 방법을 교육하는 것입니다.
이 프로그램은 이 박사의 박사 학위 연구에서 비롯되었는데, 이 연구에 따르면 치매 환자 거주자는 병원에서 요양원으로 바로 옮겨가는 경우가 많아 집으로 돌아가서 어떤 소지품을 가져갈지 선택할
기회가 거의 없거나 전혀 없습니다.
요양원에 입소한 치매
환자는 자신의 소유물에 대한 결정에 거의 관여하지 않습니다.
그들은 자신이 소유한 것에 대한 통제력이 부족하고 자신의 정체성을 유지하는 데 중요한 것과 상호 작용하지 못하는 경우가 많습니다.
이 박사는 Medical News Today 에 물질적 시민권은 단순히 그 사람의 의료적 필요성을 보는 것을 넘어 그 사람이 요양원에 들어가기 전 일상생활을 어떻게 살았는지 다시 살펴보는 것입니다.
여기에는 특정 작업을 수행하기 위해 사용했던 물건과 우리가 그들이 유지하도록 도울 수 있는 매일 하는 일과와 의식이 포함됩니다.
라고 설명했습니다.
자주 사용하는 물건을 잃어버리면 무력감과 혼란이 초래될 수 있습니다.
이러한 혼란은 관찰자에게 치매 진행처럼 보일 수 있습니다.
다음 예는 객체의 중요성을 강조합니다.
주디는 거울을 볼 때 자기 자신을 알아보지 못한다고 말하곤 했습니다.
요양원 직원들은 이것이 치매 증상이라고 생각했지만, 사실은 그녀의 머리카락이 회색이었기 때문이었고, 요양원에 가기 전에는 금발로 염색했습니다.
또한, 그녀는 곧고 납작한 머리카락을 가지고 있었지만, 요양원에 가기 전에는 컬링 집게로 머리를 말곤 했습니다.
이 박사는 MNT와의 인터뷰에서 요양원 직원 교육이 정말 놀라웠다고 말했습니다.
직원들은 소중하게 여겨진다고 느끼며, Material Citizenship 프로그램이 안전망을 제공한다고 말합니다.
'우리 입주자 중 한 명이 특정 광택제로 자신의 방을 닦고 싶어 했어요. 처음에는 불필요하다고 생각해서 청소 직원들이 청소를 했죠. 하지만 이제 그녀가 원하는 광택제를 제공해 주었어요. 방을 닦으면 집처럼 향기가 나요.'라고 말할 정도입니다.
이 연구에서 강조하는
바는 다음과 같습니다.
치매의 근본 원인을 이해하는 것은 시급하지만, 현재 치매를 앓고 있는 사람들의 삶을 개선하는 방법을 이해하는 것 역시 마찬가지로 시급합니다.
치매 환자의 삶을 풍요롭게 하는 방법을 찾는 것은 지속적인 연구의 핵심 요소입니다.
Wavebreak Media/Offset
스포츠와 치매
“스포츠와 치매 위험에 대한 미디어 보도가 많았지만 명확한 답변이 충분하지 않아 현재 및 전직 선수와 그 가족들에게 최신 정보를 제공해야 하는 연구가 필수적입니다.
라고 영국 알츠하이머 협회 연구 책임자인 Richard Oakley 박사가 설명했습니다.
현재 진행 중인 연구 에서 오클리 박사와 동료들은 럭비 선수를 중심으로
연구하고 있습니다.
저희는 50명의 전직 엘리트 럭비 선수가 PREVENT: RFC 연구에 참여할 수 있도록 연구비를 지원했습니다.
에든버러 대학교의 크레이그 리치 교수와 글래스고 대학교의 윌리 스튜어트 교수가
운영하는 이 새로운 연구는 치매의 조기 경고 신호를 연구하는 대규모의 세계적인 PREVENT 프로그램의 일환입니다.
럭비 선수들은 이미 등록된 700명의 참가자와 함께 뇌 스캔, 종합 신체 건강 검진, 생활 방식 설문지, 혈액 검사 등의 평가를 받게 됩니다.
“연구원들은 전직 엘리트 럭비 선수들을 모집함으로써 그들이 일반 인구보다 치매의 조기 경고 징후를 더 많이 보이는지, 그리고 그렇다면 이러한 징후가 선수들의 경력 동안 부상에 더 많이 노출되는 것과 관련이 있는지 알아보고자 합니다.
– Richard Oakley 박사
과학자들은 여전히 치매가 어떻게 그리고 왜 발생하는지 탐구하고 있기 때문에, 이러한 연구는 이 질환의 초기 단계에 대한 중요한 통찰력을 제공할 수 있습니다.
HUG의 가치
알츠하이머 협회의 혁신 프로그램 관리자인 사이먼 로드는 HUG 는 고도의 치매를 앓고 있는 사람들이 껴안도록 고안된 부드러운 이불입니다.
무게가 달린 팔다리와 시뮬레이션된 심장 박동이 있으며, 환자가 좋아하는 음악을 재생할 수도 있습니다.
라고 설명했습니다.
Lord는 HUG는 단순한 장난감이 아니라고 말하며 Cardiff Metropolitan University의 Cathy Treadaway 교수 가 주도한 연구 에 따르면 HUG는 치매 후기 환자의 삶의 질을 향상시키고 불안 과 흥분을 줄여주며, 포옹을 주고받는 편안한 느낌을 제공한다고
덧붙였습니다.
이런 유형의 공감적 혁신은 치매 환자들에게 실질적인 변화를 가져올 수 있습니다.
중증 치매 환자의 불안을 줄이는 데 도움이 되는 방법은 거의 없습니다.
이처럼 간단한 제품만으로도, 특히 장기간의 고립과 사회적 교류, 그리고 사람과의 접촉에서 느끼는 편안함의 상실이라는 봉쇄의 극심한 부작용을 겪은 후에는, 누군가의 웰빙에 큰 변화를 가져올 수 있습니다.
- 사이먼 로드
알츠하이머병에 당뇨병 치료제가 있을까?
알츠하이머 협회의 오클리 박사 또한 협회의 지원을 받는 또 다른 진행 중인 연구에 큰 기대를 걸고 있습니다.
이 연구는 당뇨병 치료제인 메트포르민(글루코파지)과 관련이 있습니다.
그는 MNT와의 인터뷰에서 다음과 같이 말했습니다 .
영국 런던대학교의 테레사 니콜리 박사는 2 형 당뇨병 치료제인 메트포르민을 연구하고 있는데, 일부 연구 에서는 이 약물이 알츠하이머병 증상 개선에 효과가 있는 것으로 나타났습니다 .
알츠하이머병에 대한
소규모 임상 시험과 과일파리 연구에서도 증상 개선이 관찰되었습니다.
하지만 의학 연구에서 흔히 그렇듯, 반짝이는 것이 모두 금은 아닙니다.
오클리 박사는 이렇게 설명했습니다.
메트포르민 치료는 알츠하이머병과 관련이 있는 것으로 알려진 아밀로이드
침착을 증가시키는 것으로도 나타났습니다.
메트포르민의 작용 기전과 알츠하이머병의 잠재적 치료제로서의 가능성을 더 잘 이해할 필요가 있다는 것은 분명합니다.
연구진은 알츠하이머병의 파리 모델을 사용하여 아밀로이드 침전물이 축적되지 않고 메트포르민 치료에 영향을 미치는 유전자를 파악하고 있습니다.
예를 들어, 한 연구 에서 니콜리 박사와 동료들은 알츠하이머병을 모방한
성인 발병 초파리 모델을 사용했습니다.
그들은 메트포르민이 초파리의 신경계를 일부 독성으로부터 보호한다는 것을 발견했습니다.
또한 Grp78이라는 단백질의 억제가 이러한 활성에 중요한 역할을 한다는 사실도 확인했습니다.
저자들은 Grp78이 알츠하이머병 치료를 위한 새로운 치료 표적이 될 수 있다고 결론지었습니다.
오클리 박사는 다음 단계로 알츠하이머병에 영향을 받는 인간 뇌 세포의 유전자를 조사하여 유사한 효과가 관찰되는지 확인하는 것이라고 밝혔습니다.
알
하이머병은 치료법이 없으므로 진행을 멈추거나 늦추는 약이 필수적입니다.
윌리 B. 토마스/게티 이미지
오클리 박사는 이렇게 결론지었습니다.
이미 사용된 약물을 재활용하는 것은 좋은 시작점입니다.
이러한 약물의 작용 원리를 알아내고 원치 않는 부작용 없이 더욱 표적화된 치료법을
개발할 수 있습니다.
혈액 공급의 역할
서식스 대학교 심리학과 수석 강사인 캐서린 홀 박사 는 저에게
치매에 대한 가장 흥미로운 연구 분야는 뇌의 혈액 공급과 신경 퇴행 및 인지 저하의 출현 사이의 인터페이스입니다.
라고 말했습니다 .
“우리는 치매와 심혈관 질환이 위험 요소를 공유한다는 사실을 오랫동안 알고 있었습니다.
[JC] de la Torre는
그러나 홀 박사는 과학자들이
최근에야 혈류 감소가 발생한다는 사실을 발견했다고 설명했습니다.
이는 혈류 감소가 실제로 치매를 유발할 수 있다는 것을 시사합니다.
홀 박사는 이러한 감소가 어떻게 알츠하이머병으로 이어질 수 있는지 설명했습니다.
베타 아밀로이드와 같은 독성 단백질은 혈액 공급이 감소하여 발생하는 저산소 환경에서 더 많이 축적됩니다 . 또한 이러한 단백질은 혈관을 수축시켜 혈액 공급을 더욱 악화시켜 신경 손상과 인지 기능 저하로 이어질 수 있는 악순환을 초래합니다.
하지만 여전히 의문은 남습니다.
뇌가 건강에 해롭지만 대처하는 상태에서 어떻게 신경 퇴화를 겪는지 우리는 알지 못합니다.
관련 요인으로는 나이, 감염, 외상, 건강에 해로운 식단, 운동 부족 등의 생활 방식 요인 등이 있습니다.
더 많은 연구가 필요하지만,
홀 박사는 아마도 이러한 위험 요소들이 우리 뇌의 혈관이 작동하는 방식을 점진적으로 손상시켜 결국 우리 신경 세포가 갑자기 작동을 멈출 것이라고 믿고 있습니다.
“내 연구실의
이 발견을 바탕으로 홀 박사와 그녀의 연구팀은 감각 피질이 혈류 변화에 더 쉽게 대처할 수 있는 반면, 해마는 작은 자극만으로도 뇌 산소량이 감소하여 뉴런의 기능을 제대로 발휘하지
못하게 되는 전환점에 도달해 있다고 예측합니다.
이는 기억력 문제가 알츠하이머병의 초기 증상 중 하나인 이유를 설명할 수 있습니다.
홀 박사는 과학자들이 해마에 혈류량이 약간 감소하면 치명적일 수 있다는 예측을 검증하고 혈류량 감소와 전형적인 알츠하이머병 손상을 연결하는 정확한 경로를 이해하기 위해 더 많은
연구를 수행해야 한다고 설명했습니다.
그때까지 그녀는 건강한 식단과 운동을 통해 심장과 혈관을 건강하게 유지해 혈액이 뇌로 원활하게 흐르도록 하세요.라고 권고합니다.
끝에 도달하다
치매로 고령화되는 사회에서 치매의 원인, 치료법, 약물, 그리고 완치법을 확립하여 치매 환자 가족을 지원하는 연구는 필수적입니다.
라고 치매 UK 의 연구 및 출판 책임자인 카렌 해리슨 데닝 박사 는 MNT 에 다음과 같이 설명했습니다 .
Dementia UK에서는 현재 수천 명의 치매 환자가 있다는 것을 알고 있습니다.
따라서 개인의 필요를 인정하고 경험을 중시하는 치매 치료에 대한 더욱 집중적인 연구를 통해 진단부터 사별까지 고품질 지원을 제공할 수 있습니다.
– 카렌 해리슨 데닝 박사
이에 따라 Dementia UK는 영국 켄트 대학교와 협력하여 치매 치료에서 좋은 죽음을 만드는 요소를 밝히고 있습니다.
이 프로젝트는 현재 인간
중심적인 관점보다는 임상적인 관점에서만 접근되고 있는 치매로 인한 죽음과 임종에 대한 정책 개발에 도움을 주고자 합니다.
치매 진단을 받은 사람들의 이야기를 듣는 것이 이 연구의 핵심 목표입니다.
핵심 메시지
과학자들은 치매를 치료하고 관리하는 더 나은 방법을 찾기 위해 끊임없이 노력하고 있지만, 아직 갈 길이 멉니다.
알츠하이머 협회의 오클리 박사는 이렇게 말했습니다.
수십 년간 치매 연구에 대한 자금 지원이 부족했기 때문에 진전을 이루기 어려울 수 있습니다.
영국 정부는 치매 연구 자금을 두 배로 지원하겠다는 약속을 지켜야 합니다.
재정 지원을
통해 연구는 치매를 극복할 수 있을 것입니다.
알츠하이머병은 뇌의 리튬 수치 저하와 관련이 있다는 연구 결과가 나왔습니다.
바로 리튬입니다.
이미지 출처: 헤더 디엘/보스턴 글로브(Getty Images)
- 리튬은 자연에서 발견되는 광물이며,
소량은 인체에도 존재합니다.
- 과거 연구에 따르면 리튬은 뇌에 신경
보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다.
- 새로운 연구에 따르면 리튬은 뇌에서
자연적으로 생성되며 정상적인 뇌 기능에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다.
- 과학자들은 또한 뇌에서 리튬이 손실되면
알츠하이머병의 조기 경고 신호일 수 있다는 사실을 발견했습니다.
이는 리튬이 베타 아밀로이드 플라크에 결합하기 때문입니다.
리튬은 자연에서 발견되는 미네랄입니다.
미네랄 함량이 높은 특정 음식이나 물을 섭취하면 체내에서 매우 적은 양의 리튬을 발견할 수도 있습니다.
리튬은 기분 안정제이기 때문에 때때로 조울증 , 양극성
장애 와 같은 정신 건강 상태를 치료하는 약물로 사용됩니다 .
과거 연구에서도 리튬이 다음과 같은 특성을 갖는 것으로 나타났습니다.
이제 저널에 새로운 연구가 게재되었습니다.
이
연구는 리튬이 뇌에서 자연적으로 생성되며 정상적인 뇌 기능에 중요한 역할을 한다는 사실을 처음으로 보여주었습니다.
과학자들은 또한 뇌에서 리튬 손실이 알츠하이머병의 조기 경고 신호일 수 있다는 사실을 발견했습니다.
이 연구를 위해 연구진은 사후 뇌 조직 검사와 알츠하이머병의 마우스 모델을 결합하여 사용했습니다.
건강한 인지, 경미한 인지 장애, 심각한 알츠하이머병을 앓은 사망한 참가자의 뇌 조직 샘플을 사용하여 과학자들은 뇌에 존재하는 27가지 미량 금속 중에서 리튬만이 그룹 간에 수치가 유의미하게
달랐다는 것을 발견했습니다.
연구자들은 뇌의 리튬
양의 변화가 기억 상실의 가장 초기 단계에서 시작된다는 사실을 발견했으며, 경미한 인지 장애나 알츠하이머병이 있는 참가자의 샘플에서는 이 미네랄 수치가 매우 낮았습니다.
다음으로, 연구팀은 쥐 모델을 사용하여 가설을 더욱 확증했습니다.
건강한 쥐에게 리튬 함량이 낮은 식단을 제공했을 때, 과학자들은 쥐가 더 빨리 노화되고 뇌 염증을 경험하는 것을 발견했습니다.
알츠하이머병의 쥐 모델에서 과학자들은 리튬 수치가 낮아지면 아밀로이드 베타 플라크 형성이 빨라지고 뇌의 미세아교세포 라는 염증 세포가 활성화된다는 것을 관찰했습니다.
그러나 쥐에게 리튬 오로테이트 라는 리튬 화합물을 투여했을 때 , 알츠하이머병으로 인한 뇌 손상이 회복되고 기억 기능이 회복되었습니다.
하버드 의대 블라바트닉 연구소 유전학 및 신경학 교수이자 이 연구의 수석 저자인 브루스 얀크너 박사는 보도 자료를 통해 리튬 결핍이 알츠하이머병의 원인일 수 있다는 생각은 새로운 것이며 다른 치료적 접근 방식을 시사한다 고 밝혔습니다 .
얀크너는 마우스 모델에서 추론하는 데는 주의해야 하며, 통제된 인체 임상 시험에서 시도하기 전까지는 결코 알 수 없습니다. 라고 주의를 주었지만, 지금까지의 결과는
매우 고무적이라고 강조했습니다.
“저는 리튬이 그보다 더 근본적인 일을 해낼 것이라고 희망합니다.
해켄색 대학 의료 센터 노인의학과 부장이며 해켄색 대학 의료 센터 기억 상실 및 뇌 건강 센터 공동 소장인 마니샤 파룰레카 박사(MD, FACP, AGSF, CMD)는 Medical News Today 에 이번 발견은 알츠하이머병을 바라보는 새로운 관점을 제시하기 때문에 중요하다고 말했습니다.
수년간 알츠하이머병과의 싸움은 단일 표적 접근법에 의해 주도되어 왔으며, 거의 전적으로 아밀로이드 플라크를 제거하는 데 초점을 맞췄습니다.
이 연구에 참여하지 않은 파룰레카르가
설명했습니다.
하지만 치매 전문가로서 우리는 이 질환이 뇌 생태계 전체에 영향을 미치는 다면적인 질환임을 알고 있습니다.
이 연구는 자연적 요소의 고갈을 시사하며, 그 균형을 회복하는 것이 이
질환의 주요 특징인 플라크, 엉킴 , 그리고 인지 기능 자체에 잠재적으로 어떤 영향을 미칠 수 있는지 보여줍니다.
라고 그녀는 덧붙였습니다.
파룰레카는 이러한 연구 결과가 알츠하이머병을 치료하고 진단하는 새로운 방법을 제시할 가능성이 있지만, 그 방식은 매우 다를 것이라고 말했습니다.
건강한 식단과 운동 계획을 시작하는 것과 같다고 생각해 보세요. 일찍 시작하면 심장병을 예방할 수 있습니다.
하지만 이미 심장마비를 겪었더라도 같은 건강 계획을 시작하는 것은 여전히 도움이 될 수 있습니다.
과거의 손상을 되돌릴 수는 없지만, 몸을 더 강하게 만들고 미래의 문제를 늦추는 데 도움이 될 것입니다.
마찬가지로 리튬은 뇌를 더 건강하고 회복력 있게 만드는 것으로 보입니다.
따라서 아직 건강한 뇌세포를 보호하고 이미 심장마비를 앓고 있는 사람들의 질병 진행을 늦추는 치료제로 사용될 수 있습니다.– 마니샤 파룰레카르, MD, FACP, AGSF, CMD
MNT는 또한 Baptist Health South Florida의 일부인 Marcus Neuroscience Institute의 신경과 의사이자 인지 및 행동 신경과 책임자인 Peter Gliebus 박사와 이 연구에 대해 인터뷰를 가졌습니다.
최근 연구에 참여하지 않은 글리버스는 연구 결과에 대한 그의 첫 반응은 신중한 낙관론이라고 말했다.
그는 연구 결과에 따르면 리튬은 뇌 건강에 상당한 영향을 미치며 알츠하이머병과 관련된 초기 분자 변화를 완화할 수 있는 것으로 나타났습니다.
라고 말했습니다.
이 연구는 리튬 대체 요법이 예방적 또는 치료적 개입으로서의 잠재력을 강조합니다.
이 발견은 질병의 초기 단계에서 치료할 수 있는 새로운 길을 제시하여 질병의 진행을 늦추거나
심지어 중단시킬 수 있다는 점에서 큰 기대를 모으고 있습니다.
라고 글리버스는 설명했습니다.
이러한 연구 결과는
향후 알츠하이머병의 조기 진단 및 치료에 기여할 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
라고 그는 덧붙였다.
이 연구는 리튬 결핍이 알츠하이머병 발병 기전의 초기 지표임을 보여주며, 이는 조기 진단을 위한 바이오마커 역할을 할 수 있음을 시사한다.
뇌 내 리튬 수치를 측정하면 알츠하이머병 발병 위험이 높은 사람들을 식별하는 데 도움이 될 수 있다.
글리버스 박사는 게다가, 플라크 격리를 우회하는 오로트산리튬의 치료적 적용은 동물 모델에서 병리학적 변화를 역전시키거나 예방하는 데 유망한 것으로 나타났습니다.
라고 덧붙였습니다.
이러한 결과가 인체 연구에서 검증된다면, 리튬 대체 요법은 특히 조기 인지 기능 저하를 경험하거나 알츠하이머병 위험이 높은 사람들에게 효과적인 치료 옵션으로 부상할 수 있을 것입니다.
알츠하이머병: 새롭게 승인된 약물이 실제로 삶에 변화를 가져오고 있는가?
거의 20년간의 공백기를 거쳐, 미국 식품의약국(FDA)은 2021년부터 알츠하이머병 치료를 위한 몇몇 신약을 승인했습니다.
이 약물들은
대부분 뇌의 독성 단백질 응집체를 표적으로 하는 항체 치료제입니다.
이러한 승인은 열광과 논란을 동시에 불러일으켰습니다.
핵심 질문은 여전히 남아 있습니다.
이 약물들이 과연 실질적인 효과를 낼까요? 이 특집 기사에서 그 답을 알아보겠습니다.
알츠하이머병은 기억력, 사고력, 그리고 궁극적으로 일상생활 수행 능력이 점진적이고 돌이킬 수 없이 저하되는 신경 퇴행성 질환입니다.
노화는 알츠하이머병 의 주요 위험 요인이며 , 급속한 고령화로 인해 알츠하이머병은 공중 보건 위기에 직면하게 되었습니다.
2019년에
이는 이 질병의 진행을 늦추고 진행 경로를 지속 가능하게 바꾸는 질병 개선 치료법의 필요성을 강조합니다.
그러나 최근까지 알츠하이머병에 대한 질병 개선 치료법을 개발하려는 노력은 성공적이지 못했습니다.
알츠하이머병에 대한 질병 개선 치료법을 개발하기 위한 대부분의 임상 연구는 베타 아밀로이드 단백질을 표적으로 삼는 데 집중되어 왔습니다.
이 단백질의
비정상적인 축적은 일반적으로 이 신경 퇴행성 질환의 발병으로 이어지는 것으로 간주됩니다.
아밀로이드 베타 단백질 침전물을 표적으로 하는 항체인 아두카누맙(Aducanumab )이 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받았습니다.
그러나 아두카누맙과 관련된 임상 시험은 인지 기능을 지속적으로 개선하는 데 실패했고, 이로 인해 아두카누맙을 생산하는 회사인 바이오젠은 결국 판매를 중단 하겠다고 발표했습니다 .
그 이후로, 다른 두 가지 항아밀로이드 항체인 Biogen의 lecanemab 과 Eli Lily의 donanemab이 3상 임상 시험에서 조기 알츠하이머병 환자의 인지 저하를 늦추는 능력을 보여주었고 FDA 승인을 받았습니다.
수십 년간의 임상 연구에서 질병을 개선하는 효과적인 치료법이 개발되지 못한 가운데, 레카네맙과 도나네맙의 승인은 획기적인 사건으로 여겨졌으며 임상의와 연구자들로부터 큰 호응을
얻었습니다.
그러나 일부 연구자들은 안전 위험과 비용 효율성 부족을 이유로 이러한 항아밀로이드 치료법이 제공하는 임상적 이점이 미미하다는 우려를 제기했습니다.
영국 런던 킹스칼리지 노인정신과 교수인 Dag Aarsland 박사는 Medical News Today 에 “임상적, 사회적, 의료적 측면에서 분명히 어려움이 있지만, 수십 년간의 막대한
비용이 드는 부정적인 시험 끝에 마침내 질병 진행을 줄일 수 있다는 확실한 증거를 얻었다는 기회와 획기적인 진전을 잊지 말아야 한다고 말했습니다.
마찬가지로, 영국 런던 임페리얼 칼리지의 임상 신경학 교수인 파레쉬 말호트라 박사 는 이러한 항아밀로이드 치료법의 효능이 낮음에도 불구하고 이러한 약물은 질병 진행의 핵심 메커니즘과 관련된 임상적 효과를 보이는 최초의 약물이며, 이러한 약물의 도입으로 전 세계적으로 가장 흔한 치매 원인인 알츠하이머병에 대한 치료법 개발이 가속화되고 임상 서비스가 혁신될 수 있다고 지적했습니다.
도나네맙, 레카네맙과 같은 항아밀로이드 항체 치료제의 개발은 아밀로이드 카스케이드 가설 에 근거합니다 .
이 가설에 따르면, 베타 아밀로이드 단백질이 축적되면 뇌에서 다른 변화가 발생하여 알츠하이머병이 발병하게 됩니다.
구체적으로,
베타 아밀로이드 응집체의 형성은 염증, 산화 스트레스 , 신경 세포 손상, 신경 세포 간의 연결로 소통을 가능하게 하는 시냅스 손실, 궁극적으로 인지 기능 저하로 이어지는 것으로 여겨집니다.
이와 일치하게, 베타 아밀로이드 단백질의 축적은 기억과 의사 결정을 포함한 인지 기능이 저하되기 수년 전에 발생합니다.
베타-아밀로이드 단백질은 더 큰 아밀로이드 전구체 단백질이 세크레타제 효소에 의해 절단된 후 생성됩니다.
베타-아밀로이드 단백질의 각 단위는 단량체라고 하며, 이 단량체들은
응집되어 올리고머라는 짧은 사슬을 형성할 수 있습니다.
올리고머는 2개에서 50개 이상의 단량체 로 구성되며 가용성입니다.
베타 아밀로이드 단량체는 응집되어 더 크고 가용성인 원시섬유와 불용성 섬유를 형성할 수도 있습니다.
불용성 섬유는 다시 모여 뉴런 사이의 세포외 공간에 플라크를 형성합니다.
이전에는 아밀로이드 플라크가 독성을 띠고 알츠하이머병 발병의 원인으로 여겨졌습니다.
그러나 지난 20년 동안
베타 아밀로이드 응집체의 축적은 베타 아밀로이드 단백질의 생성이나 제거가 손상되어 발생하는 것으로 생각됩니다.
지난 20년 동안 베타 아밀로이드 생성에 관여하는 효소를 표적으로 삼거나 베타 아밀로이드 응집체의 제거를 촉진하는 여러 약물이 개발되었습니다.
그러나 이러한 약물들은 심각한
부작용이나 원하는 임상 효과를 나타내지 못하여 FDA 승인을 받는 데 실패했습니다.
항아밀로이드
항체인 도나네맙, 아두카누맙, 레카네맙은 베타-아밀로이드 응집체를 표적으로 하는 치료제 중 FDA 승인을 받은 유일한 치료제입니다.
이 항체들은 다양한 유형의 베타-아밀로이드 단백질 응집체에 대한 친화도가 다릅니다.
도나네맙은 플라크에서만 발견되는 특정 형태의 베타 아밀로이드 에
결합하는 반면, 아두카누맙과 레카네맙은 베타 아밀로이드 올리고머, 프로토피브릴 및 플라크에 결합합니다.
레카네맙
항아밀로이드 항체가 치료 효과를 나타내는 것으로 추정되는 기전 중 하나는 베타 아밀로이드 응집체에 대한 면역 반응을 활성화하여 이를 제거하는 것입니다.
항아밀로이드 항체는
또한 플라크를 불안정화시키거나 올리고머에 결합하여 중화시킬 수 있습니다.
FDA는 2021년 아두카누맙의 아밀로이드 플라크 제거 능력을
근거로 알츠하이머병 치료제로 신속 승인을 내렸습니다.
아두카누맙은 뇌의 아밀로이드 플라크 제거에는 성공적이었지만, 인지 기능에 미치는 영향은 임상시험마다 일관되지 않았습니다.
치료 효과를 뒷받침하는 증거가 부족함에도 불구하고 아두카누맙의 승인은 FDA 승인 절차에 대한 논란과 약물 처방에 대한 소극적인 태도로 이어졌습니다.
앞서 언급했듯이, 바이오
은 2024년부터 아두카누맙의 판매 및 개발을 중단했습니다.
반면, 도나네맙과
레카네맙은 모두 질병 진행을 늦추면서 아밀로이드 플라크를 제거하는 능력을 보였습니다.
이러한 치료제는 초기 단계의 알츠하이머병 환자에게 더 효과적이며,
FDA는 경미한 인지 장애 나 경미한 알츠하이머병을 포함한 초기 알츠하이머병 환자에게 정맥 주입을 통해 투여하는 레카네맙과 도나네맙을 승인했습니다 .
레카네맙은 2주마다 투여하는 것이 권장되는 반면,
도나네맙은 4주마다 투여해야 합니다.
도나네맙의
독특한 특징 중 하나는 참가자가 플라크가 완전히 제거된 후 치료를 중단할 수 있다는 것입니다.
아밀로이드 플라크가 축적되는 데는 수년이 걸리므로, 추가 치료가 거의 필요하지 않을 것으로 추정됩니다.
Lecanemab 및 3상 시험 참가자
그러나 일부 연구자들은 이러한 결과가 적당하지 않다고 주장했습니다.
또한, 위에서 언급한 인지 변화는 임상 치매 평가 상자 합(CDR-SB)을 사용하여 측정되었습니다.
연구자들은 또한 이러한 항아밀로이드 치료법의 영향이 다음과 같다는 점을 지적했습니다.
간이정신상태검사(MMSE)와 같은 보다 객관적인 인지 측정법은 도나넴으로 치료받은 환자의 인지 기능 저하가 14.8% 더 느리게 나타나는 것으로 보고했습니다.
다시 말해, 현재 확보된 증거에 따르면 이러한 항아밀로이드 약물은 임상적 효능이 미미할 수 있다는 주장이 제기되어 왔습니다.
신시내티 대학의 신경과 교수인 알베르토 에스파이 박사는
MNT에 다음과 같이 말했습니다.
이러한 약물의 효능은 개선으로 이어지지 않고, 단지 통계적으로 유의미하지만 임상적으로 무의미한 더딘 감소를 의미할 뿐입니다.
Espay 박사는 안전성 문제와 더불어 임상적 이점이 미미하다는 점을 지적하며 비용이 효능에 비해 적절하지 않다는 주장을 뒷받침한다고 덧붙였습니다.
그러나 임상적으로
의미 있는 효과를 구성하는 것은 여전히
일부 연구자들은 항아밀로이드 항체의 임상적 이점이 아밀로이드 연쇄 가설의 타당성을 시사한다고 주장했습니다 . 그러나 다른 연구자들은 이러한 결론이 아직 성급하며, 아직 많은 의문이 제기되고 있다고 주장합니다 .
아밀로이드-베타
가설에 따르면, 아두카누맙의 플라크 제거 능력은 알츠하이머병의 진행을 늦춰야 합니다.
그러나 비판론자들은 아두카누맙을 사용한 임상시험에서 아밀로이드 플라크 제거 효과는 입증되었지만, 임상적 효능은 일관되게 나타나지 않았다고 주장합니다.
마찬가지로 도나네맙은 3상 시험에 참여한 환자의 플라크를 약 85% 제거했지만 MMSE 점수를 사용하여 측정한 인지 기능의 감소 속도는 14.8%에 불과했습니다.
중요한 것은 FDA가 아두카누맙을 승인한 결정이 아밀로이드 연쇄 가설에 근거했다는 점입니다.
알츠하이머병 또한 신경 세포 내 타우 단백질 축적과 관련이 있으며, 베타 아밀로이드보다는
타우 축적 정도가 인지 기능 저하의 정도와 관련이 있습니다.
신경과 의사이자 미국 영양학회 회원인 데이비드 펄머터
박사는 다음과 같이 말했습니다.
베타 아밀로이드 감소 또는 생성 감소에 기반한 약물 치료는 베타 아밀로이드가 알츠하이머병의 생성 및 진행에 중추적인 역할을 한다는 가설을 활용하고 있습니다.
이 가설은 광범위한 반박을 받고 있습니다.
그리고 이러한 약물의 임상 시험 결과는 효능이 미미하고 관련 위험이 유의미하게 높다는 것을 보여줍니다.
그 결과, 일부 연구자들은 베타 아밀로이드 경로가 알츠하이머병 발병에 근본적인 역할을 한다는 것을 보여주는 것이 아니라, 항아밀로이드 항체의 효능이 미미하다는 것은 베타 아밀로이드
경로가 다른 경로와 함께 알츠하이머병 발병에 기여한다는 것을 시사한다고 주장합니다.
이러한 관점에 따르면, 환경, 산화 스트레스, 염증, 대사 요인, 아밀로이드 경로와 관련이 없는 유전자를 포함한 복잡한 요인 네트워크도 알츠하이머병 발병에 역할을 합니다.
또한 이러한 관점에 따르면, 항아밀로이드 치료법은 다른 치료법과 병행하여 알츠하이머병을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.
또는 베타
아밀로이드 응집은 다른 손상된 생물학적 경로의 하류 현상이거나 증상일 수 있습니다.
펄머터는 아밀로이드 플라크 형성 상류의 대사 기능 장애가 뇌 미세아교세포 활성화의 핵심이라는 것이 이제 분명해졌으며, 이러한 표현형 변화는 베타 아밀로이드 형성을 촉진하는 동시에 분해를 감소시킨다고 설명했습니다.
펄머터 박사는 또한 미세아교세포 활성화는 뉴런의 생존력을 위협하고 시냅스 손상을 초래하는데, 이는 알츠하이머병의 핵심적인 특징입니다.
따라서 뇌 대사를 표적으로
삼는 치료법은 GLP-1 작용제를 사용한 예비 연구에서 입증되었듯이 알츠하이머병에 상당한 이점을 제공할 가능성이 높습니다.
라고 덧붙였습니다.
항아밀로이드 항체 치료가 제공하는 미미한 임상적 이점은 이러한 치료법의 위험, 비용 및 접근성과 비교 검토되어야 합니다.
부작용이 관찰되었습니다.
예를 들어, 항아밀로이드 항체 치료를 받는 환자들은 종종 아밀로이드 관련 영상 이상(ARIA)으로 알려진 뇌 변화를 보입니다.
이러한 변화는 정기적인 자기공명영상(MRI) 검사에서
관찰되며, 뇌 부종(부종)이나 혈관 파열로 인한 미세 출혈(미세출혈)을 동반합니다.
예를 들어,
3상 임상시험에서 레카네맙과 도나네맙으로 치료받은 환자의 각각 21% 와 36.8%가 ARIA를 보였습니다.
대부분의 ARIA는 무증상이며 10주 이내에 회복됩니다.
ARIA 증상 사례는 일반적으로 경증에서 중등도이지만, 발작 및 사망과 같은 심각한 부작용도 보고되었습니다.
예를 들어, 도나넴맙 3상 임상시험 참가자의 약 1.6%가 ARIA와 관련된 심각한 부작용을 경험한 반면, 도나넴맙 투여군의 사망률은
이러한 심각한 부작용에 대한 우려 외에도, 경증에서 중등도의 아밀로이드 관련 영상 이상 증상의 장기적인 영향은 아직 알려지지 않았습니다.
이러한 항아밀로이드 항체 주입은
메스꺼움, 발열, 발진, 현기증과 같은 부작용과도 관련이 있습니다.
이러한 주입 관련 반응은 다음에서 관찰되었습니다.
알츠하이머병 위험 증가와 관련된 유전자인 APOE4 유전자 의 사본을 하나 이상 보유한 개인은 3상 시험에서 뇌부종 위험이 더 높았습니다.
더욱이, 이러한 약물들은 APOE4 유전자를 하나 이상 보유한 사람들에게서는 효능이 낮았습니다 . 따라서 항아밀로이드 치료 시작 전에 유전자 검사를 실시해야 합니다.
항아밀로이드 면역요법은 또한 뇌 전체 용적 감소와 함께 뇌실(뇌의 체액으로 채워진 공간) 용적 증가를 동반합니다.
뇌실 용적 증가와 뇌 전체 용적 감소는
그러나 이러한 뇌 용적 변화와 인지 기능 사이에 인과 관계가 있는지는 불분명합니다.
따라서 항아밀로이드 치료 후 이러한 뇌 용적 변화가 미치는 영향을 조사할 필요가 있습니다.
흥미롭게도, 도나넴맙 치료는 학습과 기억에 중요한 역할을 하는 뇌 영역인 해마의 용적 감소를 더 적게 나타냈습니다.
알츠하이머병을 앓고 있는 사람 중 레카네맙이나 도나네맙의 임상 시험에 포함되는 기준을 충족할 가능성이 있는 사람은 전체 인구에서 소수에 불과합니다.
이 연구에 포함된 환자들은 나이가 더 젊었고 동반 질환이 거의 없었습니다.
따라서 알츠하이머병과 동반 질환을 가진 환자들로 구성된 실제 환자 집단을 대상으로 치료할 경우
부작용이 더 많이 발생하거나 효능이 감소할 가능성이 높습니다.
부작용을 관리하는 것 외에도, 항아밀로이드 치료에 적합한 개인을 선별하고 진단하는 일은 의료 시스템에 또 다른 과제를 안겨줍니다.
알츠하이머병을 앓고 있는 대부분의 사람들은 질병의 후기 단계가 되어서야 진단을 받으며, 조기에 진단하려면 영상 검사를 사용하거나 뇌척수액 바이오마커를 측정하여 많은 사람을
검사해야 합니다.
따라서 광범위한 가용성을 위해서는 알츠하이머병 초기 환자의 선별 및 진단, APOE4 유전자 검사 , ARIA 및 주입 관련 반응의 모니터링 및 관리(중증도에 관계 없음)를 위한 상당한 자원 투자가 필요합니다.
영국 알츠하이머 협회 정책 책임자인 제니퍼 킨은 MNT에 다음과 같이 말했습니다 .
새로운 치료의 적격성을 확인하려면 특정 진단 검사가 필요한데, 현재 영국 치매 환자의 3분의 1은 전혀 진단을 받지 못하고 있습니다.
새로운 치료를 받을 자격이 있는 사람들이 알츠하이머병 초기 단계처럼 가장 효과적인 시기에 치료를 받을 수 있도록 진단 인프라와 인력에 대한 투자가 필요합니다.
Lecanemab 및 Donanemab 주입을 받는 연간 비용은 약
그러나 진단 방법의 발전과 치료 결과를 모니터링하기 위한 새로운 바이오마커의 발견은 비용을 절감하고 항아밀로이드 치료의 접근성을 개선할 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
알츠하이머 연구 논란: 이것이 미래 연구에 어떤 의미를 갖는가?
2006년에 발표된 한 연구는 베타 아밀로이드라는 단백질의 독성 축적이 뇌에 알츠하이머병 발병과 관련이 있다는 증거를 제시했습니다.
최근 밴더빌트 대학교의 한 조교수는 이 연구에 사용된 이미지 중 일부가 저자들에 의해 조작되었다고 주장했습니다.
이 모든 것은 무엇을 의미할까요?
2006년 미네소타 대학 연구진은 치매 관련 연구를 저널에 발표했습니다.
이 연구에서는 이러한 단백질 덩어리(또는 단백질 덩어리라고도 함)가 어떻게 작용하는지 보여주기 위해 마우스 모델을 사용했습니다.
이 연구 결과는 알츠하이머병 연구에 큰 영향을 미쳤습니다.
현재까지
최근 Science 에 게재된 기사 에 따르면, 밴더빌트 대학의 신경학 조교수는 2006년 Nature 연구에서 일부 이미지가 조작되었을 것으로 믿고 있으며, 이로 인해 연구 결과의 타당성에 의문이 제기되고 있습니다.
Harbers-Bik LLC의 미생물군집 및 과학 무결성 컨설턴트인 엘리자베스 빅 박사 에 따르면 , 사진 이미지는 디지털 방식으로 쉽게 변경될 수 있습니다.
예를 들어, 사진 속 인물의 얼굴에서 주름이나 점을 제거하는 것처럼 말입니다.
과학 사진에서는 전체 이미지에 적용되는 몇 가지 가벼운 일반 대비 조정을 넘어서는 이미지를 변경해서는 안 됩니다.
라고 Bik 박사는 Medical News Today 에 설명했습니다 .
요즘 대부분의 학술지는 디지털 변형을 명시적으로 금지하고 있습니다.
하지만 연구자가 실험을 했는데 결과가 예상과 완전히 다르거나 깨끗하지 않다면, 배경의 얼룩이나 흠집을 디지털로 제거하거나, 세포를 추가 또는 제거하거나, 단백질 밴드의 두께를 바꾸는 것은 유혹적이고 쉬운 일입니다.
실험을 다시 하는 것보다 포토샵을 하는 것이 훨씬 빠릅니다.
- 엘리자베스 빅 박사
연구 이미지에 대한 의문이 제기된 것은 이번이 처음은 아닙니다.
빅 박사가 공동 저자로 참여한 2016년 연구에 따르면, 1995년부터 2014년까지 40개 학술지에 게재된
과학 논문의 3.8%가 잠재적으로 문제가 될 수 있는 이미지를 포함하고 있었으며, 그중 최소 절반은 고의적인 조작을 시사하는 것으로 나타났습니다.
2021년에 과학 논문의 이미지 조작 문제를 해결하기 위해 8개 저널 출판사가 다음과 같은 내용을 설명했습니다.
MNT는 2006년 네이처
(Nature) 연구 에 대한 의혹을 제기한 밴더빌트 대학교 신경과 조교수이자 뇌 아밀로이드 혈관병증 클리닉 소장인 매튜 슈라그(Matthew Schrag)
박사 와 해당 연구의 주저자인 미네소타 대학교 신경과학과 부교수 실뱅 레스네(Sylvain Lesné) 박사 에게 연락을 취했습니다.
두 사람 모두 저희의 질문에 답변하지 않았습니다.
미네소타 대학 홍보 담당자는 대학 교수진이 작성한 심사평가 연구 출판물에 사용된 특정 이미지와 관련하여 의문이 제기되었다는 사실을 대학 측에서 알고 있으며, 제기된
모든 주장에 대한 의문을 검토하기 위해 적절한 절차를 따르고 있다고 밝혔습니다.
2006년 네이처 연구가 알츠하이머병 연구에 미친 영향 때문에 , 빅 박사는 추가 연구를 통해 이미지 조작이 증명된다면 특정 연구 분야에 타격이 될 것이라고 말했습니다.
Lesné 등이 2006년 에 Nature 에 발표한 논문은 영향력이 커서 많은 연구자들이 같은 가설을 추구하고 연구를 재현하게 되었습니다.
라고 그녀는 지적했습니다.
AB*56[베타-아밀로이드] 연구는 아직 직접적인 임상 시험으로 이어지지 않았습니다.
하지만 이 연구는 약간 다른 관점을 추구하는 여러 연구들을 촉진했고,
그 연구들은 임상 시험에서 검증되었습니다.
하지만 알츠하이머병에 효과가 있다고 입증된 실험 약물은 아직 없습니다. 라고 빅 박사는 덧붙였습니다.
2006년 네이처 연구는 연구 자금과 노력을 엄청나게 낭비했고, 환자들에게 헛된 희망을 심어주었다고 해도 과언이 아닙니다 .라고 빅 박사는 말했다.
베타 아밀로이드 가설에는 다른 대안 가설들이 있으며, 이제 그러한 대안적인 아이디어들을 검증할
자금이 더 많아질지도 모릅니다.
그러나 로잘린 프랭클린 의과대학 신경퇴행성 질환 및 치료 센터 소장이자 신경과학 교수인 그레이스 스터츠만 박사 는 2006년 네이처 연구 에서 주장된 이미지 변경이 의도적인 것이었다고 하더라도 지금까지 이 분야에서 수행된 모든 연구가 훼손될 것이라고 생각하지 않는다고 MNT에 말했습니다 .
이
사건은 단일 실험실에서 발견된 특정 베타 아밀로이드 배열과 관련이 있으며, 여러 실험실에서 연구되어 재현된 다른 아밀로이드 변이체들도 많이 있습니다.
라고 그녀는 설명했습니다.
[알츠하이머병] 분야는 일반적으로 아밀로이드보다 훨씬 광범위하기 때문에, 사실상 건초더미 속의 바늘과 같은 문제입니다.
영국 알츠하이머 연구소 의 연구 책임자인 사라
이마리시오 박사 에 따르면 , 이러한 이미지 조작 의혹이 사실이라면, 연구진은 이 연구를 계기로 잘못된 전제에 기반한 실험을 계획했을 가능성이 있으며, 연구진의 귀중한 시간을 다른 곳에 더 잘 쓸 수 있었을 텐데 낭비했을 가능성이 있습니다.
하지만 이 논문의 연구 결과는 매우 구체적이었고, 일부 보고와는 달리 알츠하이머병 연구의 진행이나 방향에 큰 영향을 미치지 않았습니다.
라고 그녀는
덧붙였습니다.
이 특정 분야를 연구하는 연구 그룹조차도 재현할 수 없는 연구 결과는 논란의 여지가 있는 것으로 간주되어 신뢰성을 잃게 될 것입니다.
반면, 진정한 연구 결과가 우세해지고 향후 연구 방향을 결정하게 될 것입니다.
알츠하이머 협회 의 최고 과학 책임자인 마리아 C. 카리요 박사 는 우리가 계속해서 전진함에 따라 이 조사는 알츠하이머 및 치매 연구의 작은 부분에만 관련이 있으며 해당 분야의 전체 또는 과학을 반영하지 않는다는 점을 기억하는 것이 중요하다고 말했습니다.
그녀는 따라서 이는 알츠하이머병과 다른 치매의 초기 원인과 기타 요인을 탐구하는 분야에서의 가속화된 연구에 영향을 미치지 않을 것 이라고 덧붙였다 .
캐나다 알츠하이머 협회(Alzheimer Society of Canada) 도 이 문제에 대해 공식 성명을 발표하며, 이러한 주장은 심각한 우려 사항이며 더 심도 있는 조사가 필요합니다.
과학적 진실성이 매우 중요하며, 자금이나 시간의 유용 가능성은 우려의 원인이 됩니다.
라고 밝혔습니다.
캘리포니아 대학교 데이비스 캠퍼스의 분자생물학 및 생화학 교수인 찰스 글레이브 박사는 과학은 신뢰와 제조자는 결국 적발될 것이라는 이해에 달려 있다고 말했습니다.
이미지 중복 및 복사는 젤의 밴드를 픽셀 단위로 비교하는 소프트웨어 도구로 적발되었습니다.
라고 그는 말했습니다.
이것은 좋은 일이지만,
이제 제조업체들은 밴드 복사가 쉽게 적발된다는 것을 알게 되었기 때문에 같은 밴드를 두 번 인쇄하는 대신 다른 젤을 사용하여 해당 젤을 사용할 것입니다.
그리고 UCL 퀸 스퀘어 신경학 연구소의 신경퇴행성 질환과 레타 릴라 웨스턴 연구소의 존 하디 교수는 사기를 예방하는 것은 매우 어렵다고 MNT에 말했습니다.
이번
사건에서 중요한 변화 중 하나는 이미지 인식 소프트웨어입니다.
이전에는 사람들이 저지르던 범죄를 적발할 수 있었습니다. 라고 그는 말했습니다.
이로 인해 범죄 현장 DNA 검사처럼 '옛날 사기'들이 상당수 적발되었습니다.
앞으로 빅 박사는 과학 저널이 잠재적인 이미지 조작을 확인할 수 있도록 돕기 위해 과학 출판사의 감시가 강화되어야 한다고 말했습니다.
과학 출판사들은 투고된 논문의 품질 관리에 비용과 노력을 투자해야 합니다.
라고 그녀는 조언했습니다.
그들은 많은 수익을 내지만, 우려
사항이나 부정행위의 징후를 파악하기 위한 원고 검토는 충분히 하지 않는 것 같습니다.
그들은 통계, 윤리, 이미지 포렌식 분야의 전문가를 고용해 이런 논문을 검토하게 해야지, 부정행위를 찾아내는 방법을 모를 수도 있는 무급 동료 평가자에게 의존해서는 안 됩니다.
– 엘리자베스 빅 박사
빅 박사는 학술지와 연구기관은 부정행위가 입증된 연구자들을 처벌하고, 논문 철회에도 훨씬 더 신속하게 나서야 합니다.
라고 덧붙였습니다.
레스네
논문에 대한 이러한 우려 중 일부는 이미 수년 전에 제기되었습니다.
학술지와 연구기관은 이러한 문제 해결에 너무 느리고 주저하고 있으며, 이는 반드시 바뀌어야 합니다.